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中暑（heat illness）常发生在高温和湿度较大环境中，是以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的疾病。有人根据发病机制和临床表现将中暑分为：①热痉挛（heat Cramp）是轻型中暑。患者主要表现痛性肌痉挛，以盼肠肌为著，意识清楚、体温正常。②热衰竭（hat eXhaustion）是热痉挛的继续和发展。主要由于脱水、血容量不足引起。表现循环衰竭，发生虚脱或热晕厥（heat svnoope）。③热（日）射病（heat stroke）是长时间热衰竭的结果，主要是产热过多或体温调节中枢功能障碍致散热异常所致，常表现高热、昏迷及多器官衰竭等。根据产热和散热异常将热射病分为劳力性（exertional heat stroke）和非劳力性或典型性（nonexertional or cras-siC heat stroke）。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性主要是散热减少。
【病因】患者对高温环境的适应能力减退是致病主要原因。在大气温度高（>32℃）、湿度大（>60%）的环境中，平素健康的年轻人由于长时间工作或强体力劳动、军事训练。体育运动，缺乏对高热环境的适应，又无充分防暑降温措施时极易发生。此外，在室温高、通风不良环境中，年老体弱、久病卧床、肥胖或产褥期妇女也可发生中暑。促使中暑的原因有以下几种：
①获取过多外源热量：环境温度升高时，人体可获取热量。常见于老年人、身体衰弱、慢性酒精中毒者。日光照射时体热可增加 418～628kJ/h。
②产热增加：从事剧烈运动或重体力劳动、长时间感染发热、癫痫状态、甲状腺功能亢进症和应用某些药物（如苯丙胺、麦角酰二乙胺）。
③散热障碍：环境温度超过体温、湿度较大、过度肥胖、穿透气不良的衣服、心血管功能障碍、脱水、中枢神经系统病变及长时间应用酚噻嗪类药物、抗胆碱能药物、利尿药和普奈洛尔等。
④汗腺功能障碍或衰竭：见于囊性纤维化、硬皮病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成、痱子。⑤体内严重缺钾。
【发病机制】下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，维持人体温度的相对恒定，并具有昼夜节律。直肠温度正常波动于36.9～37.9℃或腋窝温度36～37.4℃。
一、体温调节 人体温相对恒定是产热和散热平衡的结果。
1.产热 人体产热主要来自体内产热代谢过程，运动和寒战能产生热量。气温28℃左右时，静息状态下人体产热主要来自基础代谢。基础代谢产热209～251kl/h·M2，躯干及内脏产生的热量占56%。步行时产热1464KJ/h，剧烈运动时2510～3765KJ/h。运动时肌肉产热占90%。
2.散热 体温升高时，通过自主神经系统刺激皮肤血管扩张，皮肤血流量约为正常的20倍，大量出汗散热。人体与环境温度存在温差时可发生热交换。在常温（15～25℃）静息状态下，人体皮肤通过以下四种方式散热：①辐射（radiation）：是人体主要散热方式，约占散热量的60%。散热速度及量取决于身体表面与环境温度差；②蒸发（evaporation）：约占散热量的25%。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发 IL汗液散热 2427kJ。湿度大于 75%时，蒸发减少；湿度达叨%～95%时，蒸发完全停止；③对流（convection）：占散热的 12%，散热速度取决于空气流速；④传导（conduction）：约占散热的 3%。水较空气热传导性强。如果人体皮肤直接与水接触，散热速度增加 20—30倍。此外，排便和排尿也可散热，但不起主要作用。
二、适应 是人体能够妥善处理热应激的过程。在高温环境中正常人生理性适应需7～14天。生理性适应后，能够逐渐产生对抗高温环境的代偿能力。表现为：心排出量和出汗量（每小时1 ～3L）增加；醛固酮分泌增加使汗液钠含量（20～50rnml/L）减少以维持有效血容量；有氧代谢增加、能量利用增多；产热减少。完全适应后出汗散热量为正常的2倍。对高温环境未适应者无上述代偿能力。体力活动时内源性产热每小时1255—3765KJ。在有利于汗液蒸发情况下，每小时散热2092～2510U。在产热增加情况下（如剧烈运动），即使体温调节功能健全的年轻人也可发生中暑。环境温度升高时精神病、昏迷病人及老年人易发生中暑，主要是由于体温调节功能障碍及随意调节能力减退（如不能灵活躲避高温环境、据情改变生活方式）所致。
三、高热对人体各系统影响 中暑损伤主要是由于体温过高（>42℃）对细胞的直接毒性作用。此时，发生酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官衰竭。
1.中枢神经系统 高热能使大脑和脊髓细胞死亡，发生脑水肿、局部出血、颅内压升高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热毒性作用极为敏感，常发生构语障碍、共济失调、辨距不良。脑脊液黄变、蛋白含量增加和淋巴细胞增多。
2.心血管系统 中暑早期，有不同程度的脱水、血管扩张引起外周血管阻力降低，常发生低血压。机体代谢增加时心排出量增多。直肠温度每升高 l℃，心排出量每分钟增加 3L。高热能引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能减退或衰竭，进一步影响散热。
3.呼吸系统 肺血管内皮因热损伤发生ARDS。非劳力性热射病患者因需氧量增加和代谢性酸中毒，又可出现呼吸性碱中毒。劳力性中热射病者常发生严重代谢性酸中毒。
4.水、电解质代谢 正常人出汗最大速率为1.5L/h，热适应后个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗导致体钠丢失，使人体失水和失钠。20%～80%非劳力性中暑病人血磷降低。劳力性中暑患者，由于肌肉细胞严重损伤或溶解，血钾、血磷常增高。高热引起细胞损伤使血钙降低，2～3周后血钙又复升高，可能与PTH活化有关。
5.肾脏 劳力性和非劳力性热射病时，急性肾衰竭发病率分别为35%和5%。其发病率随中暑者存活时间延长而增加。急性肾小管坏死是由于脱水、横纹肌溶解、低灌注、溶血产物过多和尿酸盐肾病所致。
6.消化系统 中暑对肠道直接热毒性作用和血液灌注相对减少引起缺血性肠溃疡，发生大出血。中暑后2～3天几乎每例患者都会发生不同程度的肝坏死和胆汁淤积。
7.血液系统 中暑时血儿茶酚胺增多和血液浓缩，白细胞计数明显升高。24%病例血液粘稠度增加发生血栓形成。严重者2～3天后出现不同程度DIC，是高热直接灭活血小板、凝血因子合成减少、血管内皮损伤和坏死细胞激活凝血连锁反应所致。DIC常使中枢神经、心脏、肺脏、胃肠道和肾脏并发症加重恶化。病人表现血浆皮质醇升高和高血糖。严重病例血生长激素和醛固酮水平急剧升高。
8.内分泌系统 劳力性中暑病人代谢消耗增加常出现低血糖。90%非劳力性轻度中暑病人表现血浆皮质醇升高和高血糖。严重病例血生长激素和醛固酮水平急剧升高。
9.肌肉 劳力性热射病时，肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒。常见严重肌肉组织损伤、溶解、血清CK明显升高。非劳力性热射病时，肌肉组织损伤罕见。
【病理】尸检发现小脑和大脑皮质神经细胞坏死，Purkinje细胞病变较为突出。心脏局灶性心肌细胞溶解、出血、坏死，心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。肝脏有不同程度细胞坏死和胆汁淤积。肾上腺皮质可见出血。劳力性中暑致死者常见肌肉组织变性、坏死。
【临床表现】中暑前3～5天，前驱症状有头痛、眩晕、疲劳，出汗量不一定减少。
一、热痉挛 在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痛性痉挛，持续3min后缓解。常在活动停止后发生，主要累及骨骼肌。无明显体温升高。症状可能与严重体钠丢失和过度通气有关。可为热射病的早期表现。
二、热衰竭 严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多，补充不足所致。常见于老年人、儿童和慢性疾病患者。表现疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛、多汗和体温轻度升高。可有心动过速、低血压、直立性晕厥、呼吸增快、肌痉挛等脱水体征，但无明显中枢神经系统损害表现。根据病情轻重不同，检查可见不同程度血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症或肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展成为热射病。
三、热（日）射病 是一种致命性急症，表现为高热（>40℃）和神志障碍。
（一）非劳力性 常发生在环境温度超过32℃或室温在27℃以上、湿度较大时。早期常感觉疲乏、无力、头痛、头晕、恶心、多汗，继而发展为典型性中暑表现：高热（直肠温度>41℃）、无汗和昏迷。80%病例年龄在65岁以上，城市居民多见、其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。直肠温度常在41℃以上，最高可达46.5℃，常出现企妄、昏迷、癫痫发作和各种行为异常，瞳孔对称缩小，终末期瞳孔散大。84%～100%病例无汗，皮肤干热、发红。有些患者出现低血压、心律失常及心力衰竭。呼吸急促，呼吸频率可达60次/分，可出现肺水肿。近 5%病例发生急性肾衰竭，有轻、中度 DIC，常在发病后 24 /小时左右死亡。热浪期中暑病死率是通常暑热天气的2倍以上。
（ 二）劳力性 多见于健康青、壮年人，环境温度在25℃以上、湿度较大和无风天气进行重体力劳动、剧烈体育运动或新兵军训时发生。约50%病人持续出汗，心率可达160～180次/分，脉压差增大。此种患者常有急性肝细胞坏死和横纹肌溶解。30%以上病例发生急性肾衰竭和致命性高钾血症。常因急性肾肝衰竭、DIC、多器官功能障碍或衰竭死亡。常出现肝、肾、胰脏和横纹肌损害的实验室改变。在住院时和住院24h或48h后检查血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）。有凝血功能异常时应考虑到DIC。尿液分析有助于发现横纹肌溶解和急性肾衰竭证据。怀疑颅 内出血或感染时，应行脑y和脑脊液检查。
【诊断和鉴别诊断】根据季节、病史和查体一般不难诊断，直肠温度常在41℃以上。在热浪期，昏迷伴有体温过高时应考虑到中暑。诊断中暑前，应与中枢神经系统感染、脑血管意外、脓毒症、甲状腺危象、药源性热紊乱、斑疹伤寒、震颤性糖妄（delirium tremens）又称酒精成瘾综合征相鉴别。
【治疗】虽然中暑类型和病因不同，但治疗相同。
一、降温治疗 降温速度决定患者预后。应在lh内使直肠温度降至37.8～38.9℃。
1.体外降温 将病人转移到通风良好的低温环境，脱去衣服，进行皮肤肌肉按摩，促进散热。对无循环虚脱的患者，可用冰水擦浴或将躯体浸入27～30℃水中降温。对循环虚脱者采用蒸发散热降温，如用15℃冷水反复擦拭皮肤和同时应用电风扇、空气调节器。有条件可将病人放置在特殊的蒸发降温房间。
2.体内降温 体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，或用20℃或9℃无菌生理盐水进行腹膜腔灌洗或血液透析，或将自体血液体外冷却后回输体内。
3.药物降温 药物降温无效。病人出现寒战时应用氯丙嗪能避兔寒战，抑制机体产热。500ml溶液中加人氯丙嗪25～50mg， 静脉输注1～Zh。用药过程中严密监测血压。
二、并发症治疗
1.昏迷 应进行气管内插管，保持呼吸道通畅，防止胃液吸人。脑水肿和颅内压增高者常规静脉输注甘露醇1～2g/kg，15～20min输人。有癫痫发作者，可静脉输注地西泮。
2.心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒 应予对症治疗。代谢性酸中毒合并高钾血症及低钠血症者，静脉输注碳酸氢钠。心力衰竭合并肾衰竭有高钾血症时，应避免应用洋地黄。
3.低血压 静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，提高血压。小分子右旋糖酐有抗凝作用，不应作为扩容药。需要时，可静滴异丙肾上腺素提高血压。勿用血管收缩药，以影响皮肤散热。
4.肝衰竭合并肾衰竭 力保护肾脏灌注，可静滴甘露醇。急性肾衰竭时，行血液透析治疗。肝衰竭者可行肝脏移植。应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂预防上消化道出血。
三、监测
1 .体温监测 降温期间应监测体温变化。
2.尿量监测 放置Foley导尿管，监测尿量，保持尿量>30ml/h。
3.动脉血气 中暑高热病人，动脉血气结果应予校正。体温超过37℃时每升高1℃，PaO2降低7.2%PaCO2增加4.4%小H降低0.015。
4.凝血功能监测 严密监测凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原。
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