生意社9月2日讯 患者 男性，68岁，陈旧性前壁心肌梗死10年，气短1月，加重不能平卧伴咳泡沫痰两小时。1月来平时每次快走时出现气短、咳嗽，休息后可缓解。两小时来，劳累后气促、大汗。有 高血压病史20余年，最高180/110毫米汞柱， 否认糖尿病及慢支等病史。吸烟20年，已戒10年。
体检：血压170/90毫米汞柱；心率120次/分；呼吸急促，40次/分。听诊两肺满布水泡音。心电图显示前壁心肌梗死（OMI）；急诊X线胸片：两肺重度淤血；血氧分压（PO2）88毫米汞柱，二氧化碳分压（PCO2）35毫米汞柱，血氧饱和度93%，pH值7.5；血糖不高。血脂：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高（3.4 毫摩尔/升）； 甘油三酯（TG）基本正常（1.7毫摩尔/升）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）略低（0.91毫摩尔/升）。前几天的心超显示：心尖部室壁瘤，左室射血分数（LVEF）降低（40%，正常≥50%）。
诊断：冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，慢性左心衰急性发作，肺水肿；高血压3级，极高危患者；血脂异常。
本院治疗
（1）入院后抢救：立即酒精吸氧、吗啡5毫克皮下注射；强心、利尿、扩血管：速尿40毫克静注，西地兰0.4毫克静注，静滴硝普钠25微克/分钟开始，每5～10分钟增加5～10微克，直至达到80微克/分钟。患者血压在用药两小时后降至140/80毫米汞柱左右，心率100次/分，呼吸30次/分。但是1小时后呼吸困难加重，呼吸45次/分，心率130次/分，血压渐降至90/56毫米汞柱，急查血气PO258毫米汞柱，PCO230毫米汞柱， 血氧饱和度80%，pH值7.45；加大吸氧流量及浓度，同时静滴多巴胺10微克/千克/分钟后仍无好转。
（2）同时口服药物：阿司匹林150毫克，每天一次；辛伐他汀20毫克，每晚一次；继用美托洛尔12.5毫克，每天两次；硝苯地平缓释片20毫克，每天两次；消心痛15毫克，每天四次；卡托普利（开搏通）12.5毫克，每天两次；速尿40毫克，隔日一次；氢氯噻嗪50毫克，隔日一次，氯化钾缓释片1.0，每天三次；螺内酯20毫克，每天一次；地高辛0.25毫克，每天一次。
（3）考虑到患者心衰肺水肿合并呼衰、呼碱代酸， 影响了血液动力学。故主要治疗调整：面罩无创呼吸机辅助呼吸，呼气末正压给氧，雾化气道、吸痰、静注氨茶碱0.25克，分次注射5%碳酸氢钠200毫升。半小时后患者气短明显减轻，血液动力学参数渐改善：呼吸25次/分，心率90次/分，血压110/70毫米汞柱，血气PO298毫米汞柱， PCO240毫米汞柱， 血氧饱和度100%， pH值7.40。三日后将静脉药渐减至停用；口服调药两周后，病情平稳出院。
（4）4月后门诊PET显像示：前壁OMI存活心肌较少（<5%）。 冠状动脉造影检查发现： 左前降支（LAD）中段85%左右的狭窄，未放置支架；右冠状动脉（RCA）近端70%狭窄， 放置支架1枚；继续进行上述“ABCDE”二级预防药物治疗。其中，将美托洛尔改为比索洛尔（康欣）5毫克，每天一次， 将卡托普利改为福新普利（蒙诺）10毫克，每天一次，将地高辛减量至0.125毫克，隔日一次。仍保持血压110/70毫米汞柱、心率60次/分左右。
（5）12周后患者病情仍较平稳，复查静态+ 运动核素心肌显像，OMI前壁呈坏死性病变，其他心室壁无明显缺血性改变。血压110/70毫米汞柱、心率68次/分。血脂：LDL-C已经正常（2.05毫摩尔/升），HDL-C也升高（1.03毫摩尔/升）。心超显示LVEF增至50%。
病例分析与点评
（1）从本例看出，治疗决策首先应该抓主要矛盾，兼顾一般，全面调整；若主要矛盾转化，其主要治疗也需要及时调整，否则疗效不佳，甚至会造成严重不良后果。当患者因心衰严重或合并肺栓塞，同时可能出现较严重的低氧血症（譬如动脉血氧分压小于50毫米汞柱～60毫米汞柱），若鼻导管或面罩吸氧疗效不佳时，并且严重缺氧还可能导致血压降低、血液动力学状态不稳定。此时迅速纠正低氧血症成为主要矛盾，需要及时合用呼吸机辅助呼吸（无创或有创性）。
然而，在实际工作中，往往在几个环节上衔接不好。某些人担心“人工辅助呼吸可能会增加胸腔内压力、继而影响心输出量”，故未及时应用呼吸机，可能会造成低氧血症进行性恶化，从而错失良机。
（2）为强化处理左心室泵衰竭，即用大量的升压药合用硝普钠、利尿剂及左室辅助循环装置等。如同时合并低血容量或电解质紊乱时，即合理地一边补液、一边利尿，减轻 心脏负荷。若上述任何一个环节未能动态、及时调整到位，会错过宝贵治疗机会。
（3）在临床上出现治疗矛盾时，上述问题更显突出。譬如，急性心肌梗死伴心源性休克时，若无导管介入PCI条件，应该争分夺秒尽快经静脉溶栓，但血压过低时溶栓药物不能有效灌注至冠状动脉内，故此时首先应该使用大量的多巴胺和/或间羟胺将平均动脉压升至60毫米汞柱～70毫米汞柱以上，溶栓药效才能发挥出来。若虽经溶栓治疗后血管开通、血压回升，但有时因梗死面积过大，仍可存在着较顽固的心力衰竭。
（4）当度过上述循环及呼吸衰竭的难关后，可以考虑重点调整口服药物，逐渐增量至目标水平，个性化摸索一个长期维持用药的方案。同时渐减静脉用药，直至停用。上述这种与时俱进、不断调整、平稳过渡的治疗过程，正体现了动态化与个性化的合理用药思路。
（5）不稳定性心绞痛的病人，最安全的方法是冠脉造影。一方面可显示其冠状动脉缺血的“罪犯血管”RCA，并决定是否行PCI。另一方面，通过PET显像示OMI前壁存活心肌较少，故LAD介入的必要性不大。
（6）使血压、心率、血糖及血脂达标的同时，指导改善生活方式，使体重减轻，并与药物配合全面达标。高危病人，用他汀类药物大幅度降低LDL-C，首先使LDL-C达标（<2.05毫摩尔/升），其次使TG （<1.7 毫摩尔/升）和HDL-C（>1.03 毫摩尔/升）全面达标。
（7）卡托普利、硝苯地平缓释片及美托洛尔，既降血压又降心率至达标水平，有效对抗心肌缺血，并有效改善左心室重构、改善心功能，最大限度地使心肌耗氧量降低。然而，根据目前的国际指南，治疗慢性心衰主要首选RAS拮抗剂（ACEI/ARB）和β-受体阻滞剂两大类药物，后者只有比索洛尔、卡维地洛以及缓释的美托洛尔有循证医学的可靠证据支持。
（8）轻度心功能不全，尽量不用或少用洋地黄及利尿剂：将用药空间留给有改善冠心病的长期预后的可靠证据的药物，如ACEI/ARB、β-受体阻滞剂。然而，在非冠心病病人，若无强适应证，一般避免上述3药同时合用。
（9）一般情况下，若心绞痛为不稳定时，或者突发心肌梗死时，应该在强化药物治疗的同时，合理选择合适的急诊或择期的心肌血运重建疗法，包括PCI或冠脉搭桥术。
（10）应该将循证医学的普遍真理与病人的具体情况相结合，长期坚持冠心病二级预防。有针对性地、灵活地使用有肯定证据的的药物，谨慎地结合每一病人的个性化原则，科学决策，合理用药，协同配合，扬长避短，少担风险多出效益。（作者：顼志敏 中国医科院阜外心血管病 医院） |
