臀上皮神经由腰1～3；的脊神经后外侧支组合而成，在骶棘肌外缘穿出，越过髂嵴后分布到臀部的皮肤，属皮支（图171）。

   

 

    穿出后的各支行于腰背筋膜的表面，向外下方形成臀上皮神经血管束，越过骼峪进入臀上部分叶状脂肪结缔组织中，至臀大肌肌腹缘处随着分层脂肪结缔组织变成分叶状结构，臀上皮神经也相应分成许多细支进入其中，支配相应部位的臀筋膜和皮肤组织。

   

    在臀上皮神经解剖位置中，若有软组织的压迫或牵拉损伤就会产生神经的压迫性疼痛或牵扯痛（图172）。或者因腰背筋膜与臀筋膜的纤维方向并不一致，所以当身体作左右旋转时，该部神经血管束也会遭受损伤。或因发育上的缺陷，骼崎外翻，同样也是造成臀上皮神经损伤的又一因素。

   

 

    该病的基本病理现象是臀上皮神经血管束的内压增高，静脉回流受阻，臀上皮神经遭受压迫后即出现了以臀部疼痛为主的症状，因而又可促使局部软组织的张力更高，从而形成了恶性循环。

    腰骶部常见的骨发育异常症有腰椎骶椎化、骶椎腰椎化，后关节不对称，骶椎隐性脊柱裂和游离棘突等。这些骨发育的异常，虽然不是腰痛的必然因素，但它是产生下腰部疼痛的一种潜在病因。推拿疗法虽不能从根本上消除这些骨发育的异常，可是能通过手法的作用增强局部肌肉张力，加强腰骶段的稳定性能，还能增加血液和淋巴液的循环，提高局部组织代谢，从而间接地缓解其腰骰部的疼痛症状。

   

    腰椎骶化和骶椎腰化

 

    腰椎骶化和骶椎腰化（图169）是脊椎之间先天性相互移行中最常见的脊柱发育异常，又称移行椎。

   

 

    其发生率达10%左右。这些畸形可单独存在，也可与脊椎裂、椎弓发育不全等其他畸形合并存在。

   

    这种畸形常见腰能部疼痛的原因是；①过长的横突与骰骨翼的摩擦，形成滑囊炎；②过长的横突与骼骨形成假关节，容易造成创伤性关节炎；③过长的横突与骼骨、骰骨之间空隙减少，对局部的韧带、筋膜等软组织产生刺激或疼痛。

   

    移行椎产生的腰痛症状与骨关节炎相似。单侧腰椎骰化比双侧腰椎骰化所造成的腰痛更为剧烈，因一侧的固定，另一侧的活动度增加，则易发生创伤性关节炎造成另一侧的疼痛加剧。下腰部疼痛一般在劳动后或运动后明显，休息后减轻。由于腰椎骰椎化可使脊椎运动失去动态平衡，同时又加重了腰_4，5椎间盘的负担，易产生腰_4，5椎间盘组织及关节突关节的退行性改变。

   

    骶椎腰椎化可使骰棘肌、诸椎间韧带的张力减低，脊椎稳定性能减弱，引起慢性的腰骰部疼痛。

   

    隐性脊柱裂

 

    脊柱后弓的两侧未能融合连结而造成的缺损称为脊柱裂，也称椎弓裂或椎板裂。

   

    脊柱裂是由于胚胎期软骨化中心或骨化中心缺乏，所产生的两侧椎弓在后部不相愈合的一种脊柱畸形。本病常伴有脊髓发育异常。临床上根据椎管内容物有无突出，分为隐脊柱裂和真性脊柱裂两种。

   

    真性脊柱裂属神经外科疾病非手术不可，所以本篇仅介绍隐性脊柱裂。

   

    本病好发于腰₅～骰₂，骶骨后部可全部裂开，也可以为一窄缝，整齐或不整齐；在此种畸形中，椎极变形，棘突短小或游离或缺如。因棘突、椎板是肌肉，韧带重要附着点，当患此病后，部分肌肉，韧带附着力量减弱，从而使腰骰段脊柱的稳定性能减弱，造成下腰部慢性疼痛。

   

 

    根据X线摄片临床上将腰骰椎隐性裂分为三度，见图170，a正常、bⅠ°、cⅡ°、d Ⅲ°。

   

    Ⅰ°：棘突发育不全，两侧椎板间仅有一窄缝。

   

    Ⅱ°：棘突缺如，两侧椎板明显分开。

   

    Ⅲ°：棘突与大部分椎板缺如，其裂隙距离超过椎管宽度的1/2，同时常伴有游离棘突。

   

    隐性脊柱裂覆盖有纤维组织，在无脊髓膜或脊髓膨出者，一般无腰痛症状，但是由于局部无肌肉和韧带的附着，腰能部的稳定性能减弱，易产生慢性劳损性腰痛；若伴有游离棘突者，常在弯腰时，因棘突刺激硬膜囊可造成一过性硬脊膜痛。在病变的局部皮肤，常可见稀疏的短毛或浓厚丛生的长毛，或伴有皮肤色素沉着及压痛。

    致密性髂骨炎是一种发生在骼骨靠近关节边缘的骨质硬化性疾病。本病多发于20～30岁生育年龄及多产妇女。职业以站立体力劳动妇女为多，多发生单侧，少数为双侧性。

   

    本病的发病原因并不十分明确，可能与长期机械性劳损、妊娠、分娩、内分泌影响、慢性盆腔炎、泌尿系统感染、局部外伤诸因素影响骼骨血液供应障碍，在局部缺血的情况下，产生骼骨的骨质致密。

    是指组成腰椎椎管骨一纤维管道的异常改变，使腰椎椎管、神经根管及椎间孔的变形或狭窄，压迫马尾神经或神经根引起相应的临床症状为腰椎管狭窄症，或称腰椎椎管狭窄综合征。是导致慢性腰腿痛的常见病因之一。

   

    引起本病的原因可分为两个大类：

   

    第一属先天性（发育性）腰椎管狭窄。系早期发育上不正常的结果，其腰椎椎管的前后径及左右径均比正常狭小，整个腰椎管呈均匀，一致的狭窄。

   

    第二属后天性（继发性）腰椎管狭窄。多见于腰椎退行性改变或脊椎滑脱，或腰椎骨折、脱位后，或脊柱手术后或因其他原因所致腰椎椎管狭窄。

   

    也有不少患者原有先天性椎管狭窄的因素，再加上轻微的脊椎退行改变即可引起较明显的症状。

    位于椎弓上下关节突之间的部分称为峡部。由某原因致峡部缺损或断裂称峡部不连、峡部裂、或椎弓崩裂。这峡部不连可发生在单侧，也可发生在双侧。若峡部不连发生在单侧，易造成椎体的扭转；如果峡部不连发生在双侧，则不连上部椎体向前滑移，就称之为脊椎滑脱症。病变以第四、第五腰椎最为常见。

   

    造成本病的主要因素是先天发育缺陷，即脊椎的胚胎发育骨化过程中发生障碍，形成了峡部的缺损。其次，是在椎弓峡部先天性发育缺陷的基础上，再由各种外伤，劳损等外因亦可诱发或加重本病的发生和发展。

   

    从生物力学观点来看，第五腰椎承接上部脊椎的重力较大，容易产生积累性劳损，在此基础上，若遭受外伤也可使其峡部断裂。当弯腰时骶骨上面倾斜度加大，身体重心前移，峡部受力更大；当腰椎过伸时，第四腰椎下关节突可从上面直接加压于第五腰椎的峡部，使峡部受到相邻上、下两关节的钳夹而受损害（图162）。

 

 

    本病常见于12～18岁的青少年，男性多于女性，以脊椎呈圆弧形后突畸形而得名。1921年休门氏（Sckeuermann）首先报道了本病是发生在椎体骺板的骨软骨病变，并且描述了本病的X线征象，所以又称之为椎体骺板骨软骨病，或称为休门病。

   

    疾病的好发部位为下胸段及上腰段脊椎生理后突明显而且负重最大的第十胸椎至第一腰椎。对该病的发生原因仍不十分清楚。一般认为系未成熟的青少年过早地参加体力劳动（尤其是肩挑负重），或接受不科学、不正规、无目的的大运动量、超负荷的“苦练”，由于椎间盘组织的压迫，椎体的前上角、前下角可出现不规则骺板碎裂现象（无菌性坏死），最后形成椎体的楔形变和脊柱后凸畸形（图161）。

 

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