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胎粪吸入综合征是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，多见于足月儿和过期产儿。据统计，MAS发病率占活产新生儿的1.2%~2.2%。国内报告病死率为7%~15.2%。
【病因和病理生理】
（一）胎粪吸入 当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%~21.9%。缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸 运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内：而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道种经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。
（二）气道阻塞和肺内炎症 气道内的粘稠胎粪造成机械性梗阻，引起阻塞性肺气肿和肺不张，导致肺泡通气-血流灌注平衡失调；小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。
（三）肺动脉高压与急性肺损伤 宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之—；围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续肺动脉高压症（persistent pulmonary hypertension ，PPH），出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡Ⅱ型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。
【临床表现】
患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状；大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。多数患儿带在生后数小时出现呼吸急促（呼吸频率>60次/分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。两肺先常有鼾音、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸，其发生率在20%~50%，胸部摄片可确诊。持续性肺动脉高压因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还可出现 心脏扩大、肝大等心衰表现。严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状以及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。
【诊断】
MAS的诊断 标准为：①羊水被胎粪污染；②气管内吸出胎粪；③呼吸窘迫症状和X线检查有MAS的特征改变。
【治疗】
（一）产房复苏 所有产房都应备有吸引器、气管插管和立即复苏的设备。首先应建立通畅的呼吸道，凡羊水经胎粪污染的胎儿娩出时，在其头部一处于会阴外时，即应立即作口咽和鼻部吸引，新生儿娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉镜进行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。
（二）对症治疗 置患儿于适中温度环境（<7天的裸体足月 婴儿为33~31℃）；提供有湿度的氧，使其血PaO2维持在7.9~10.6kPa（60~80mmHg）。用NaHCO3纠正酸中毒，保持动脉血pH>7.4，特别是并发PPH 新生儿；维持正常血糖与血钙水平；如患儿出现低血压或灌注不良，应予以扩容并静脉注射多巴胺，每分钟5~10μg/kg；对并发脑水肿、肺水肿或心力衰竭者，应限制液体入量。
（三）气漏的治疗 并发气胸而又需要正压通气时应先作胸腔闭式引流；紧急状态下穿刺抽吸也是一种治疗方法，且能立即改善症状。合并纵隔气肿者，可从胸骨旁二、三肋间抽气做纵隔减压；如无改善，则可考虑胸骨上切开引流或剑突下闭式引流。
（四）持续肺动脉高压的治疗 在纠正酸中毒的基础上，可用血管扩张药妥拉苏林1mg/kg静注，以降低肺动脉压力，如有效则皮肤发红、PaO2上升1.9kPa（15mmHg）；然后每小时静滴1~2mg/kg，当PaO2上升至≥9.3kPa（70mmHg）时可停用，以避免其副作用如血压降低、胃肠出血等。重症可给予辅助呼吸，采用过度换气（吸气：呼气为1：4~5）使血PH维持在7.5~7.6，以降低肺动脉压力。一氧化氮是由血管内皮产生的内源性舒缓因子，吸入一氧化氮疗法已经被成功应用于治疗暴发型PPH，且没有引起低血压的副作用，但对新生儿肺高压的作用机理尚需进一步研究。用体外膜肺疗法（ECMO）治疗PPH仅限于最危重的患儿。
【预防】
重点在于积极防治胎儿窒息缺氧；胎粪污染羊水时，强调肩娩出前、后清理呼吸道，吸净口、鼻、咽部的胎粪；如胎粪粘稠、 婴儿不哭，须力争在呼吸建立之前立即气管插管和吸引；严禁注射可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂。 |
