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（二）传播途径。
埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Ae.albopictus） 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。
（三）人群易感性。
人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。
（四）流行特征。
1.地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。
2.人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区， 儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。
3.季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
4.输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。
三、发病机制与病理改变
（一）发病机制。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。
1.病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期，第3~4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白（calthrin）介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
2.免疫机制：有研究发现，患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10（CXCL-10）、白细胞介素-8（IL-8）、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9）等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、 肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。
（二）病理改变。
1.骨骼肌： 主要感染成纤维细胞，在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
2.关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
3. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
4.中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
5.肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
6.脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。
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